RÉTINOPATHIE BILATÉRALE

CHEZ LE CHIEN EXISTENT PRINCIPALEMENT 2 SORTES DE RÉTINOPATHIE BILATÉRALE

IL EXISTE HELAS PEU DE DOCUMENTATION SUR CETTE MALADIE MAIS SI ELLE N'EST PAS "SILENCIEUSE" (DIABETIQUE) ELLE PEUT ÊTRE STABILISÉE CONTRE LE STRESS OXYDATIF EN DONNANT DU NUTROF OMEGA.

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LA RETINOPATHIE DIABETIQUE

A) RAPPELS D’ANATOMIE
La rétine est la tunique la plus interne du globe oculaire. Elle tapisse la face interne du globe
depuis le bord pupillaire de l’iris jusqu’à la papille. (13)
Son origine est neurectoblastique, comme le nerf optique, et son rôle est essentiel dans le
mécanisme de la vision. (13)
La rétine peut être divisée en trois parties :
- la rétine aveugle : voile noir s’étendant du bord pupillaire à l’ora serrata, elle
comprend la rétine irienne et le rétine ciliaire,
- l’ora serrata : elle est située en avant de l’équateur de l’œil, et sépare les
rétines aveugle et optique,
- la rétine optique : elle recouvre la face interne de la choroïde de l’ora serrata
jusqu’au disque du nerf optique, c’est la seule partie de la rétine qui est explorable en
clinique. La rétine optique est formée de deux couches :
a) l’épithélium pigmentaire : couche externe, elle comprend deux
parties correspondant à la zone sans tapis et avec tapis. Son rôle est la nutrition
des cônes et des bâtonnets et la protection des photorécepteurs d’un
éclairement trop intense,
b) la neurorétine : elle est composée de cinq couches : la couche des
photorécepteurs ou couche des cônes et des bâtonnets, la membrane limitante
externe, la couche nucléaire externe, la couche plexiforme externe et la couche
nucléaire interne. (13)

Chez le chien, le sang qui irrigue la rétine provient d’un cercle vasculaire issu des artérioles
ciliaires postérieures courtes. Les capillaires, dont la disposition est surtout connue chez
l’homme, forment deux réseaux superposés, l’un superficiel situé dans la couche des fibres du
nerf optique, l’autre profond, plus abondant, entre les couches nucléaire interne et plexiforme
externe. Les veines rétiniennes ont un trajet voisin de celui des artères. Elles traversent la
sclérotique au niveau du nerf optique et sont drainées par les veines ciliaires postérieures
longues. (13)
Les cellules photoréceptrices et l’épithélium pigmentaire sont irriguées par une
vascularisation choroïdienne, la choriocapillaire. (13)
B) IMPORTANCE ET DELAI D’APPARITION
La rétinopathie diabétique existe chez le chien, mais elle est rare, et l’étendue et la gravité des
lésions sont minimes par rapport à ce qui est observé chez l’homme. Chez le chien, c’est la
cataracte qui prédomine et qui est à l’origine de la cécité, alors que c’est la rétinopathie qui est
la complication oculaire majeure du diabète sucré chez l’homme. (17)
On peut attribuer cette différence à la présence dans la rétine du chien de shunts artérioveineux
de diamètre important, et de formations musculaires en anneau dans la paroi des
vaisseaux qui lui confère une résistance particulière. Ceci pourrait expliquer la faible
fréquence des microanévrismes chez le chien. (36)
35
Dans les modèles expérimentaux comme chez les chiens galactosémiques, la rétinopathie
apparaît à partir de 27 mois.(17)
Mais ces lésions nécessitent approximativement 3 à 5 ans minimum pour se développer chez
le chien, que le diabète soit traité ou non. Presque invariablement, une cataracte se sera déjà
développée durant cette période et cachera la rétinopathie. (18) Chez l’homme comme chez le
chien, c’est la durée plutôt que la sévérité du diabète qui détermine l’apparition des
changements rétiniens. (17)
C) NATURE DES LESIONS : LA MICROANGIOPATHIE DIABETIQUE
Le diabète provoque des lésions de la vascularisation rétinienne, surtout des capillaires.
Chez l’homme, on peut diviser les modifications rétiniennes en 2 groupes :
- les modifications « de second plan » : des microanévrismes se forment à
cause de la fragilisation des capillaires rétiniens, et la rupture de ces anévrismes
produit des foyers d’hémorragies locales et peut s’accompagner d’exsudation. (17) Le
réseau vasculaire peut aussi former des spires et des boucles. (17)
- les modifications prolifératives : la néovascularisation de la prérétine et du
vitré, souvent accompagnées de la formation d’un tissu conjonctif dans le vitré et
d’hémorragies prérétiniennes, se développent aussi. (17)
Chez le chien galactosémique, les modifications prolifératives mettent 74 à 80 mois pour se
développer, et seule la zone du disque est néovascularisée. (17)
Chez le chien diabétique, seules les modifications « de second plan » se développent, la
rétinopathie est caractérisée par une microangiopathie hémorragique et exsudative qui touche
surtout les capillaires. (36)
La rétinopathie diabétique est la conséquence de l’altération de la membrane basale des
vaisseaux sanguins de la rétine et d’une augmentation de la perméabilité vasculaire (rupture
de la barrière rétinienne). (37, 60)
Les changements morphologiques chez le chien sont :
- épaississement de la membrane basale : elle est 2 à 3 fois plus épaisse que la
norme. Parfois, elle se vacuolise et s’infiltre de débris cellulaires et de lipides,
il y a accumulation de glycoprotéines, avec éléments fibrillaires de striation
voisine de celle du collagène,
- dilatation des artères et des veines,
- formation de microanévrismes et apparition d’hémorragies rétiniennes et
d’exsudation,
- microthromboses qui obstruent les capillaires, ce qui génère des aires non
perfusées,
- augmentation des excroissances cytoplasmiques et du nombre de vésicules de
pinocytose dans les cellules endothéliales,
- perte de péricytes, qui laissent la place à des cellules fantômes. (17, 37)
Il y a aussi une perte de muscle lisse des artérioles (plus au centre de la rétine) qui
accompagne la perte de péricytes. (17) Les péricytes participent au support des capillaires, et
leur perte provoque la dilatation de ces derniers et la formation de microanévrismes. (17)
Des différences régionales dans la distribution des lésions vasculaires existent dans la rétine
d’un même individu. Ceci montre que des facteurs locaux intraoculaires influencent la
réponse de la vascularisation rétinienne au diabète. (17)
36
Une atteinte du nerf optiques est aussi observée dans le cadre de la neuropathie diffuse qui
affecte le système nerveux périphérique sensitif et moteur des diabétiques. (71)
D) PATHOGENIE
Comme pour la cornée, la pathogénie de la rétinopathie diabétique n’est pas parfaitement
connue mais de nombreuses hypothèses sont formulées.
On peut résumer la genèse de la lésion capillaire en considérant les trois éléments qui en
constituent la paroi : la cellule endothéliale, la membrane basale et le péricyte.
La cellule endothéliale sécrète normalement la membrane basale formée de protocollagène à
base de glycoprotéines riches en lysine. Le péricyte assure le catabolisme de ce matériau.
Chez le patient diabétique, le métabolisme perturbé aboutit à la formation de glycoprotéines
fragilisées par la diminution de ponts interchaînes. Il en résulte une diminution considérable
de la résistance de la basale et une augmentation de la perméabilité du capillaire. (36)
Partant de l’hypothèse que l’endothélium capillaire a la même origine mésodermique et des
fonctions métaboliques voisines de l’endothélium cornéen, les altérations de l’endothélium
cornéen induites par le diabète sont les mêmes que celles qui touchent l’endothélium des
capillaires rétiniens. (14)
Comme pour le cristallin, l’accumulation du sorbitol serait à l’origine des modifications du
métabolisme et de l’hypertrophie des cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens. (44)
La perte de péricytes est liée à l’activité de l’aldose réductase intracellulaire, et l’utilisation
d’un inhibiteur de l’aldose réductase peut retarder leur disparition. (17)
La microangiopathie diabétique se développe dans d’autres organes que la rétine, comme les
glomérules rénaux et les parois des vaisseaux artériels, la cause semble être la formation de
cross-linking entre les fibres de collagène qui provoque la réduction de l’élasticité des
capillaires. (67)
Des auteurs affirment que l’IGF-1 (insulin-like growth factor 1) est impliqué directement et
indirectement dans le développement de la rétinopathie diabétique car il régule un puissant
facteur angiogénique, un facteur de croissance vasculaire endothélial. (58)
Les études de Rosenberg et al. (55) et de Nepp at al. (44) ont montré qu’il y avait une relation
évidente entre la rétinopathie et la neuropathie chez les diabétiques.
La rétinopathie diabétique, comme la polyneuropathie, résultent d’une altération de la
membrane basale. Les nerfs qui innervent la cornée et les vaisseaux sanguins de la rétine sont
affectés par la diabète par des mécanismes similaires ou identiques. C’est pour ça que la
diminution de la sensibilité cornéenne et le stade de la rétinopathie diabétique sont liés.(60)
Chez le chien, la cataracte diabétique est la complication oculaire majeure du diabète sucré.
Chez l’homme, c’est la rétinopathie diabétique qui est la plus fréquente. La kératopathie
diabétique a peu été étudiée chez le chien, mais il est important de la rechercher avant toute
intervention chirurgicale. Dans notre étude, l’épaisseur cornéenne est mesurée avant et après
la chirurgie de la cataracte chez des chiens diabétique et des témoins afin de déterminer si le
diabète a une influence conséquente sur la cornée des chiens diabétiques en situation de stress
chirurgical ; et si ces modifications sont à l’origine de complications des chirurgies oculaires
chez les diabétiques.

Source : Maison Alfort http://theses.vet-alfort.fr/telecharger.php?id=608


https://www.researchgate.net/publication/248600852_Le_syndrome_de_la_retine_silencieuse_etude_retrospective_de_37_cas